Yıldız, TalhaKarabulut, SebahattinBolat, MelikeYalçınkaya, Melike2025-05-042025-05-0420232980-3713https://hdl.handle.net/20.500.12418/336581919B012002976Bu çalışmada, aşırı glutamatın neden olduğu hücresel hasara karşı FGF-18'in olası nöroprotektif etkisini ve oksidan-antioksidan dengesindeki iyileşmenin bu etkide rol oynayıp oynamadığını araştırdık. Beyindeki nöronların yaklaşık %90'ı tarafından kullanılan ana uyarıcı nörotransmitter olan glutamat, öğrenme, hafıza ve biliş gibi çok sayıda nöronal sürecin normal işleyişi için kritik öneme sahiptir. İnsan beyninde 6-7 μmol/g glutamat, glutamin ile birlikte merkezi sinir sisteminde en bol bulunan serbest amino asittir. Glutamat eksitotoksisitesi, aşırı glutamatın sinir hücrelerine verdiği zarar olarak tanımlanır ve iyonotropik glutamat reseptörlerinin (iGluR) anormal aktivasyonundan kaynaklanır. Eksitotoksisite nöronal hücre ölümüne yol açabilir. Fibroblast büyüme faktörleri (FGF'ler) hücre çoğalması, hayatta kalma ve göç dahil olmak üzere birçok hücresel işlevden sorumlu sinyal molekülleridir. FGF-18, insanlarda FGF-18 geni tarafından kodlanan bir büyüme faktörüdür. Bu çalışmada, glutamat eksitotoksisitesinin birçok nörodejeneratif hastalığın fizyopatolojisinde yer aldığını göz önünde bulundurarak, FGF-18'in olası nöroprotektif etkisini ve bu etkide oksidatif stresin rolünü araştırdık. Deneyde, glutamat eksitotoksisitesine maruz bırakılan SH-SY5Y hücre hattında FGF-18 tedavisinin hücre sağkalımı üzerindeki etkisi XTT yöntemi ile değerlendirilmiştir. Ayrıca, FGF-18'in oksidatif stres üzerindeki etkisini değerlendirmek için ELISA yöntemi ile total antioksidan (TAS) ve total oksidan (TOS) seviyeleri ölçülmüştür. Sonuçlar, FGF-18'in glutamat eksitotoksisitesi üzerinde doğrudan bir etkisi olmamasına rağmen, sağkalımı artırdığını ve oksidatif stres üzerinde olumlu bir etkisi olduğunu göstermiştir.[No abstract available]trinfo:eu-repo/semantics/openAccessFGF-18GlutamatEksitotoksisiteSH-SY5Y hücre hattıResearch Article113431