Yazar "Şahin, Mehtap" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 6 / 6
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe Effects of ras and other proto-oncogenes on autoimmunity(Nova Science Publishers, Inc., 2022) Şahin, MehtapControl and regulation of cell growth, development, and reproductive functions are provided by proteins encoded by proto-oncogene and tumor suppressor genes. Ras proteins are essential as a complement to cellular networks that control signaling pathways that regulate cell movement, cytoskeleton regulation, adhesion, differentiation, survival, and growth regulation. The relationship between autoimmune diseases and Ras and proto-oncogenes has gained importance in recent years. © 2022 Nova Science Publishers, Inc.Öğe Familial Mediterranean fever (FMF) and Sjögren's syndrome: A case responding to azathioprine treatment(2015) Şahin, Ali; Erten, Şükran; Şahin, Mehtap; Koçarslan, Sezen; Türesin, Ahmet KerimSjögren sendromu (SS), kronik, otoimmün, sistemik ekzokrinopatidir ve ekstarglandüler bulgularhastalığın seyrinde görülebilir. Bazı hastalarda nadirende olsa vaskülitik cilt lezyonlarıgörülebilmektedir. Ailevi Akdeniz ateşi (AAA), ailevi otoinflamatuvar bir hastalık olup daha çokgenç yaştaki bireylerde tekrarlayan, kendi kendini sınırlayan ataklarla karakterize ve tedavisindedaha çok kolşisin ile yanıt alınan bir hastalıktır. Fakat bazı vakalarda kolşisine direnç olmaktadır.AAA ve SS birlikteği nadir olup özellikle dirençli-AAA tedavisinde azatioprin (AZA) kullanımıda henüz tartışmalıdır. Biz burada AAA ve vaskülitin eşlik ettiği SSlu AZA ile tedavi edilenkolşisin dirençli hastada ortaya çıkan anlamlı yanıtı sunmak istedik.Öğe Fibroblast hücre kültüründe jak-stat sinyal yolağı inhibisyonunun kollajen biyosentezi üzerine etkilerinin araştırılması(Sivas Cumhuriyet Üniversitesi, 2018) Şahin, Mehtap; Aydın, HüseyinFibrozisin arttığı çeşitli hastalıklarda (hepatik fibroz, skleroderma gibi) kontrolsüz kollajen sentezi ve birikimi olmaktadır. Kollajen sentezini inhibe eden ajanlar oldukça sınırlıdır. Tofasitinib selektif JAK-kinaz (1/3) inhibitörüdür. Günümüzde romatoid artrit tedavisinde kullanılmaktadır. JAK yolağı inhibisyonun kollajen sentezine etkileri net olarak bilinmemektedir. Çalışmamızın amacı fibroblast hücre kültüründe JAK-STAT yolağı inhibisyonunun kollajen biyosentezi üzerine etkisini araştırmaktır. BJ-CRL 1474 (cilt) ve BRL3A (hepatik) fibroblast hücre kültürlerinin uygun ortamda çoğalması sağlandı. 96'lık flasklarda çoğalan fibroblast hücrelerine sırasıyla 25nM, 50nM, 100nM, 200nM, 400Nm ve 800nM konsantrasyonlarında tofasitinib uygulandı. Hücre canlılığı ve miktarı spektrofotometreyle okundu. Ayrıca ELİSA yöntemi ile doku metalloproteinaz inhbitörü (TIMP-1), matriks metalloproteinaz 3 (MMP-3), dönüştürücü büyüme faktörü (TGF-1?) ve hidroksiprolin düzeyleri ölçüldü. Tofasitinib'in sitotoksik etkisi 100nM konsantrasyonda başladı (p<0,05). En yüksek etki ise 800nM'de elde edildi. Tofasitinib'in zamana bağlı sitotoksik etkisi 72. saatte, 24. ve 48. saate göre tüm konsantrasyonlarda anlamlı olarak daha yüksek saptandı (p<0,05). Kollajen sentezinin ana uyarıcısı olan TFG-1? düzeyi 25nM konsantrasyonda dahi anlamlı olarak düşük saptandı (p<0,05). En düşük düzeye 800nM konsantrasyonlarında ulaşıldı. Konsantrasyonlar arasındaki farklar istatistiksel olarak bulundu (p<0,05). Yine sırasıyla MMP-3, TIMP-1 ve hidroksiprolin sevilerinde kontrole göre anlamlı düşüş saptandı (p<0,05). Her üç biyobelirteçteki düşüş 100nM konsantrasyonunda başladı. Her iki hücre kültüründeki (hepatik ve deri) sonuçlar benzerdi ve istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0,05). JAK-kinaz inhibitörü olan tofasitinib'in fibroblast hücre kültüründe fibroblast hücre proliferasyonunu zamana ve konsantrasyona göre baskıladığı gösterdik. Ancak bu etkinin klinik yansımaları için daha kapsamlı hayvan model ve insan çalışmalarına ihtiyaç vardır.Öğe İnterlökin - 1 Reseptör Antagonisti Ve RNA Polimeraz İnhibitörünün Hipokampal Hücre Hattında Nörodejenerasyon Üzerine Etkilerinin İncelenmesi(Sivas Cumhuriyet Üniversitesi, 2024) Şahin, Mehtap; Filiz, Ahmet KemalAmaç: Bu çalışmada bir RNA polimeraz inhibitörü; favipravirin ve İnterlökin-1 reseptörü antagonisti anakinranın, hipokampal hücrelerde glutamatla oluşturulacak sitotoksisite üzerine anti-nörodejeneratif etkilerinin araştırılması amaçlandı. Glutamata olan aşırı duyarlılığı nedeniyle HT22 hücre hattı kullanıldı. Yöntem: Kontrol, glutamat (10 mM), anakinra (1,10,25,50,100 μg), favipravir (1,10,25,50,100 μg) ve anakinra+favipravir hücre grupları oluşturuldu Kontrol grubuna herhangi bir tedavi uygulanmadı. Glutamat ile indüklenen grubun hücrelerine 24 saat boyunca 10 mM glutamat verildi. Anakinra grubundaki hücrelere 24 saat boyunca çeşitli konsantrasyonlarda (1,10, 25, 50, 100 μg) anakinra verildi. Favipravir grubundaki hücrelere 24 saat boyunca çeşitli konsantrasyonlarda (1,10,25,50,100 μg) favipravir verildi. Anakinra+glutamat grubundaki hücreler, 1 saat boyunca farklı konsantrasyonlarda (1,10,25,50,100 μg) anakinra ile ön işleme tabi tutuldu ve ardından 24 saat boyunca 10 mM glutamat uygulandı. Favipiravir+glutamat grubundaki hücreler, 1 saat boyunca farklı konsantrasyonlarda (1, 10, 25, 50,100 μg) favipiravir ile ön işleme tabi tutuldu ve ardından 24 saat boyunca 10 mM glutamat uygulandı. Ardından etkili dozlar belirlenerek anakinra+favipiavir+glutamattan oluşan kombinasyonları uygulandı. Bulgular: Yalnızca favipravirin farklı dozlarının uygulanmasınında viabilite üzerinde herhangi bir etkisi gözlenmedi (p< 0.01 kontrole göre). 100 μg anakinra uygulanan grupta hücre canlılığının diğer gruplara göre daha fazla olduğu gözlendi (pÖğe İnterlökin – 1 reseptör antagonisti ve RNA polimeraz inhibitörünün hipokampal hücre hattında nörodejenerasyon üzerine etkilerinin araştırılması(Sivas Cumhuriyet Üniversitesi, 2023) Şahin, Mehtap; Filiz, Ahmet KemalGlutamat, çeşitli nörofizyolojik fonksiyonlarda yer alan merkezi sinir sisteminin (CNS) ana uyarıcı nörotransmitteridir. Hem enfeksiyöz hem de enfeksiyöz olmayan durumlarda, aşırı hücre dışı serebral glutamat tarafından indüklenen eksitotoksisitenin tetiklendiği bilinmektedir. Homeostazın bozulması nöronlara zarar verebilir ve bu da sonunda hücre ölümüne yol açabilir. Eksitotoksisite olarak adlandırılan bu patolojik süreç, spesifik iyonotropik reseptörleri üzerinde glutamatın aşırı uyarılmasını takiben nöral hücrelerin dejenerasyonunu indükleyebilir. Bu reseptörlerin aktivasyonu, serbest radikal üretimi, mitokondriyal disfonksiyon ve normal hücre gelişimi ve fonksiyonunda yer alan çeşitli enzimlerin aktivasyonunu içeren bir dizi olay aracılığıyla eksitotoksisiteye aracılık edebilen nöral Ca2 akışı ile sonuçlanır ve hücrede zar, hücre iskeleti ve DNA da hasara neden olur. Glutamata olan aşırı duyarlılığı nedeniyle hipokampal HT22 hücre hattı nörodejeneratif hastalıkları modelleme de kullanılmaktadır. Glutamatla çeşitli hücre hatlarında daha önce sitotoksiteyle ilgili çalışmalar yapılmıştır. İnterlökin-1 reseptör antagonisti (anakinra); birçok otoinflamatuvar hastalıkta inflamasyonun önlenmesinde kullanılmaktadır. Çalışmamızın amacı bir RNA polimeraz inhibitörü; favipravirin ve İnterlökin-1 reseptörü anakinranın, anti-nörodejeneratif etkilerini hipokampal hücrelerde glutamatla oluşturulacak sitotoksisite yanı sıra hücre canlılığı (viabilite) araştırılması amaçlandı. Bu açıdan da glutamata olan aşırı duyarlılığı nedeniyle HT22 hücre hattı kullanıldı. Hücreler %10'luk fetal sığır serumu, %1'lik penisilin- streptomisin ve %1'lik L-glutamin içeren DMEM'de kültüre edildi. 37 C de % 5 CO2 ile nemlendirilmiş inkübatörde çoğalması sağlandı. Hücreler % 80-90 yoğunluğa ulaşınca 3 kez pasajlama yapılıp 96'lık platelere her bir kuyucukta 1x104 hücre olacak şekilde ekim yapıldı. Kontrol, glutamat (10 mM), anakinra (1, 10, 25, 50 ve 100 µg), favipravir (1, 10, 25, 50 ve 100 µg) ve anakinra+favipravir hücre grupları oluşturuldu Kontrol grubuna herhangi bir tedavi uygulanmadı. Glutamat ile indüklenen grubun hücrelerine 24 saat boyunca 10 mM glutamat verildi. Anakinra grubundaki hücrelere 24 saat boyunca çeşitli konsantrasyonlarda (1,10, 25, 50 ve 100 µg) anakinra verildi. Favipravir grubundaki hücrelere 24 saat boyunca çeşitli konsantrasyonlarda (1, 10, 25, 50 ve 100 µg) favipravir verildi. Anakinra+glutamat grubundaki hücreler, 1 saat boyunca farklı konsantrasyonlarda (1, 10, 25, 50 ve 100 µg) anakinra ile ön işleme tabi tutuldu ve ardından 24 saat boyunca 10 mM glutamat uygulandı. Favipiravir+glutamat grubundaki hücreler, 1 saat boyunca farklı konsantrasyonlarda (1, 10, 25, 50 ve 100 µg) favipiravir ile ön işleme tabi tutuldu ve ardından 24 saat boyunca 10 mM glutamat uygulandı. Ardından etkili dozlar belirlenerek anakinra+favipiavir+glutamattan oluşan kombinasyonları uygulandı. Hücre canlılığı XTT testi kullanılarak değerlendirildi. Favipravirin HT22 hücre hattında glutamat uygulaması sonrası hücre canlılığı yani viabilite üzerine etkinliğinin olmadığı gözlendi. Yani yalnızca favipravirin farklı dozlarının uygulanmasınında viabilite üzerinde herhangi bir etkisi gözlenmedi (p< 0.01 kontrole göre). Anakinranın HT22 hücre hattında glutamat uygulaması sonrası hücre canlılığı yani viabilite üzerine etkisine baktığımızda ise 100 µg anakinra uygulanan grupta hücre canlılığının diğer gruplara göre daha fazla olduğu gözlendi (p<0.01 glutamata göre). Yani yalnızca anakinranın farklı dozlarının uygulanmasınında viabilite üzerinde herhangi bir etkisi gözlenmedi (p< 0.01 kontrole göre). Fakat Glutamatla HT22 hücre hattında oluşturulan sitotoksisitenin anakinra 100 µg uygulamasıyla önlendiği gözlendi. Anakinranın bu dozda nörodejenerasyon üzerine koruyucu etkisi izlendi. Anakinra + favipravir+glutamat kombine uygulanan grupta ise anakinranın glutamat toksisitesine karşı koruyucu fakat anakinra+favipravir kombinasyonu bu etkiyi değiştirmediği gözlendi. Ancak bu etkinin klinik yansımaları için daha kapsamlı hayvan model ve insan çalışmalarına ihtiyaç vardır. Anahtar Kelimeler: Nörödejenerasyon, Hipokampal hücre hattı, interlökin-1 reseptör antagonisti, RNA polimeraz inhibitörü.Öğe The relationship between anti-Ro autoantibody positivity and the frequency of neurological involvement in Sjögren’s syndrome(Sivas Cumhuriyet University, 2021) Derin, Mehmet; Şahin, Ali; Çiğdem, Burhanettin; Camcı, Ayşe; Seven, Derya; Şahin, MehtapObjective: The aim of this study is to investigate the frequency of neurological and other involvement patterns of the Primary Sjögren’s syndrome (pSS).Method: Between June 2015 and January 2017, sixty SJS patients who were being followed up at Cumhuriyet University Medical Faculty Rheumatology-Internal Medicine Department were evaluated in the study. Their clinical complaints, glandular and extra-glandular findings, age, sex, other epidemiological data, Antinuclear antibody (ANA), Rheumatoid factor (RF), anti-Ro/La, Complemans (C3, C4), IgG, IgA, IgM levels were recorded.Results: The mean age of the patients was 47.7±1.3 years, and the mean age at diagnosis was 47.1±1.6 years. Of the SS patients, fifty-nine (98.3%) were female and one (1.7%) was male. The frequencies of the clinical symptoms were as follows: arthralgia in 81.7%, arthritis in 46.7%, and biopsy-proven vasculitic lesions in 5%. The frequencies of the neurological symptoms were as follows: headache in 68.75%, localized numbness in 6.25%, seizure in 6.25%, paresthesia in 12.5%, and loss of function in 6.25% (Figure 1). The total frequency of neurological involvement was 26.7 % in SjS patients. Peripheral nervous system involvement was seen in 8.3%. The findings of the magnetic resonance imaging of the patients with neurological involvement were non-specific gliotic lesions in 25%, periventricular lesions in 31.25%, parenchymal vasculitic lesions in 31.25%, and multiple sclerosis-like plaques in 12.5%. Anti-Ro positivity was found in 58.3%, RF in 53.3%, ANA in 78.3%, and low complement levels in 15%. However, anti-Ro positivity was lower in patients with neurological involvement than in patients without neurological involvement (p= 0.025).Conclusions: Neurological involvement should be kept in mind in patients diagnosed with SS. It can be seen more commonly than expected. In addition, further studies are needed to evaluate the mysterious role of anti-Ro autoantibody in SS patients with neurological involvement.
