Arşiv logosu
  • English
  • Türkçe
  • Giriş
    Yeni kullanıcı mısınız? Kayıt için tıklayın. Şifrenizi mi unuttunuz?
Arşiv logosu
  • Koleksiyonlar
  • Sistem İçeriği
  • Analiz
  • Talep/Soru
  • English
  • Türkçe
  • Giriş
    Yeni kullanıcı mısınız? Kayıt için tıklayın. Şifrenizi mi unuttunuz?
  1. Ana Sayfa
  2. Yazara Göre Listele

Yazar "Şahin, Nil Özbilüm" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 3 / 3
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Association between NKILA and some apoptotic gene expression in atherosclerosis
    (PeerJ Inc., 2024) Bayyurt, Burcu; Akın, Şeyda; Şahin, Nil Özbilüm; Yelkuvan, İzzet
    Oxidized light-density lipoprotein (ox-LDL) causes endothelial dysfunction, which is an important determinant of atherogenesis, and subsequently leads to apoptosis. Atherosclerosis is one of the most significant cardiovascular diseases (CVDs) threatening human health and causes death worldwide. Recently, long noncoding RNAs (lncRNAs) have been suggested to involved in vascular biology. Ox-LDL activates nuclear factor kappa-B (NF-?B), and NF-?B interacting lncRNA (NKILA) inhibits NF-?B signaling. In this study, the hypothesis is that NKILA may regulate endothelial cell (EC) apoptosis and, therefore, play a role in the pathogenesis of atherosclerosis. This hypothesis is based on the knowledge that EC apoptosis contributes to atherosclerosis development and that NKILA has become a prominent lncRNA in CVDs. The expression of Bcl-2-associated X protein (BAX), caspase 9 (CASP9), cytochrome c (Cyt c, CYCS), apoptotic protease activating factor 1 (APAF1), and B-cell lymphoma 2 (BCL-2) genes in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) treated with ox-LDL and transfected with NKILA siRNA was analyzed using quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (RT-qPCR). BAX, CASP9, CYCS, APAF1, and BCL-2 gene expression was downregulated in ox-LDL and NKILA siRNA-treated HUVEC. In addition, when threshold/quantification cycle (Cq) values of NKILA gene expression increased, Cq values of BAX, CASP9, APAF1, and BCL-2 gene expression increased statistics significantly. The expression detection of all these genes, resulting from NKILA gene silencing, may provide guidance for epigenetic studies on EC apoptosis in atherosclerosis. Copyright 2024 Bayyurt et al.
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Aterosklerozlu hastaların koroner arter plaklarında ve dolaşımlarındaki bazı mikroRNA’ların ifade düzeylerinin incelenmesi
    (Cumhuriyet Üniversitesi, 2018) Şahin, Nil Özbilüm; Yenidünya, Ali Fazıl
    Ateroskleroz dünya çapında kardiyovasküler morbidite ve ölümlere neden olan inflamatuar bir hastalıktır. Bu hastalık, endotelyal aktivasyon ve disfonksiyonu, lipit birikimi, monosit infiltrasyonu ve farklılaşması, T-hücrelerinin inflitrasyonu ve aktivasyonu, köpük hücre formasyonu ve bu bölgelerde fibröz oluşumu ile karakterize edilen bir hastalıktır. MikroRNA'lar (miRNA), hedef gen ifadesini transkripsiyon sonrası düzenleyen kodlama yapmayan bir RNA sınıfıdır. miRNA'lar kısadır ve kodlama yapmazlar. Hücre çoğalması, farklılaşması ve apoptoz gibi pek çok fizyolojik ve patolojik süreçlerde hayati rol oynarlar. Bu çalışmanın amacı aterosklerozlu hastaların koroner arter plaklarında ve dolaşımlarındaki mir-10a, miR-31, miR-130a, miR-204 miR-214 ve miR-675 nin ifade düzeylerini araştırmaktı. Bunun için 24 aterosklerotik koroner arter ve internal mammarian arter (İMA) dokuları ile 83 hasta ve kontrol bireyin kanlarından total RNA izole edildi. Daha sonra bu miRNA'ların ifade seviyeleri qRT-PZR (kantitatif gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu) ile belirlendi. Bu sonuçlara göre koroner arter dokularındaki miR-10a seviyesi İMA dokuları ile karşılaştırıldığında ifade seviyesi istatistik açıdan anlamlı azalırken (p=0,048; Kat değişimi, 1,51), miR-204 (p=0,033; Kat değişimi, 2,60) ve miR-675 (p=0,043; Kat değişimi, 3,50) seviyeleri arttı. Kan da ise miR-10a ve miR-675 seviyelerindeki azalma anlamlı bulundu (p=0,001 ve p=0,048, sırasıyla; Kat değişimi, 2,86; Kat değişimi, 1,12, sırasıyla). Elde edilen bulgular miR-10a, miR-204 ve miR-675'in plak oluşumu ve arter dokusunun yeniden modellenmesinde rol alan patolojik süreçlerde özgün belirteçler olarak kullanılabileceğini ileri sürmektedir.
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Relationship of Toll-Like Receptor 7, 9, and 10 Polymorphisms and the Severity of Coronavirus Disease 2019
    (National Institute of Health, 2024) Bayyurt, Burcu; Baltacı, Sevgi; Şahin, Nil Özbilüm; Arslan, Serdal; Bakır, Mehmet
    Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is a pandemic that is still affecting people and has caused many deaths. Toll-like receptors (TLRs) have an important role in the binding of disease agents to the host cell, disease susceptibility and severity, and host disease resistance. In this study, we investigated the frequencies of TLR7 (C.4-151 A/G), TLR9 (T-1486C and G2848A), and TLR10 (720A/C and 992T/A) single nucleotide polymorphisms in 150 cases with COVID-19 and 171 control samples. We also examined whether TLR7, TLR9, and TLR10 were related to COVID-19 severity. Furthermore, we analyzed the association between COVID-19 and some clinical parameters. Polymerase chain reaction based on restriction fragment length polymorphisms performed for the TLR7, TLR9, and TLR10 single nucleotide polymorphisms. TLR7 C.4-151 A/G G allele and GG genotype; TLR9 T-1486C C allele and TC, CC genotypes; and TLR10 720A/C C allele; TLR10 992T/A A allele and AA genotype frequencies were statistically significant in cases with COVID-19 compared with controls (P < 0.05*). In addition, there was a statistically significant difference in the distribution of TLR7, TLR9, and TLR10 allele and genotype frequencies between the severity groups (P < 0.05*). Our findings suggest that TLR7, TLR9, and TLR10 polymorphisms may be crucial for the clinical course and susceptibility to infection. © 2024, National Institute of Health. All rights reserved.

| Sivas Cumhuriyet Üniversitesi | Kütüphane | Açık Erişim Politikası | Rehber | OAI-PMH |

Bu site Creative Commons Alıntı-Gayri Ticari-Türetilemez 4.0 Uluslararası Lisansı ile korunmaktadır.


Kütüphane ve Dokümantasyon Daire Başkanlığı, Sivas, TÜRKİYE
İçerikte herhangi bir hata görürseniz lütfen bize bildirin

DSpace 7.6.1, Powered by İdeal DSpace

DSpace yazılımı telif hakkı © 2002-2025 LYRASIS

  • Çerez Ayarları
  • Gizlilik Politikası
  • Son Kullanıcı Sözleşmesi
  • Geri Bildirim