Sneddon sendromunun patogenezinde antitrombin III'ün rolü

Abstract

Sneddon sendromu serebrovasküler bozukluk ve livedo retikülarisle karakterize nadir bir nörodermatolojik hastalıktır. Etyolojisi bilinmemektedir. Antitrombin III trombini ve diğer pıhtılaşma faktörlerini inhibe etme yeteneğini arttıran bir plazma glikoproteinidir. Bu çalışmanın amacı sneddon sendromunun patogenezinde antitrombin III' ün rolünü araştırmaktı. 6 Sneddon sendromlu olgu, 6 serebral infarktlı (Sneddon sendromu olmayan) olgu ve 6 sağlıklı gönüllü çalışmaya alındı. her hasta yaş ve cins açısından sağlıklı kontrollerle denkti. Sağlıklı kontroller hastane personelinden seçildi ve hiçbiri sistemik hastalık hikayesi vermiyordu. 18 olgudan venöz kan örnekleri alındı. sneddon sendromlu ortalama antitrombin III değeri: 115.33 ± 29.94, beyin enfarktları olan grupta, 90.57 ± 6.97, sağlıklı kontrollerde ise 94.0 ± 7.12 idi. Antitrombin III' ün kalitatif eksikliği Sneddon sendromunun patogenezinde bir rol oynayabilir.

Background and design: Sneddon's syndrome is a rare neurodermatologic disorder characterized by cerebro-vascular accidents and livedo reticularis. It's etiology is unknown. Antithrombin III is a plasma glycoprotein that increases its ability to inhibit thrombin and other activated clothing factors. The aim of the present study was to search the role of antithrombin III in the pathogenesis of Sneddon's syndrome. Materials and Methods: Six cases with Sneddon's syndrome, six cases with cerebral infarcts and six healthy volunteers were accepted for the study. Each patient was matched with a control subject on sex, age. Control subjects were recruited from hospital staff and were healthy and without history of systemic diseases. Venous blood samples were obtained from 18 subjects. Results: The means of Antithrombin III were 115.33 ± 29.94 in the first group with Sneddon's syndrome, 90.50 ±6.97 in the second group with cerebral infarcts and 94.0 ± 7.12 in the healthy-third group. Conclusions: A qualitative deficiency of antithrombin III will prove to play a role in the pathogenesis of Sneddon's syndrome.