Nitric oxide and renal functions in liver cirrhosis

Abstract

Nitrik oksit, potansiyel bir vazodilatatör ajan olup asit ve hepatorenal sendromun patogenezinde rol oynadığı düşünülmektedir. Bu çalışmanın amacı; değişik evrelerdeki kronik karaciğer hastalarında plazma nitrik oksit, nitrik oksit sentetaz düzeyleri ve renal fonksiyonlar arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir. Yöntem: Çalışma grubundaki 38 hastanın 14’ü kronik hepatit, 11’i preasitik siroz ve 13’ü asitik sirozlu hasta idi. Nitrik oksit, nitrik oksit sentetaz kolorimetrik yöntemle çalışıldı. Glomerüler filtrasyon hızı ve fraksiyonel sodyum atılımlarını hesapladık. Bulgular: Nitrik oksit seviyeleri gruplarda sırası ile; 79.28±24.86, 99.03±21.31, 197.05±49.61µm idi. Nitrik oksit sentetaz seviyeleri ise; 2.64±0.56, 3.64±0.89, 7.75±2.46 mol/1/dk idi. Nitrik oksit, nitrik oksit sentetaz seviyeleri asitik sirozlu grupta diğer gruplara göre anlamlı ölçüde yüksekti (P<0.05). Glomerüler filtrasyon hızları karşılaştırıldığında sadece kronik hepatitli ve asitik sirozlu gruplar arasındaki fark anlamlı idi (92.31 ± 25.21, 48.46 ± 16.45, P < 0.08). Fraksiyonel sodyum atılımı asitik sirozlu grupta anlamlı ölçüde artmıştı (4.42±2.76, P<0.05). Sonuç: Nitrik oksit ve nitrik oksit sentetaz karaciğer hastalığının progresyonu ile özellikle asitik sirozlu hastalarda arttı. Aynı zamanda bu artışın renal tubular ve glomerüler fonksiyonları negatif yönde etkilediğini gösterdik.

Nitric oxide, a potent vasodilating agent, has been proposed to play a role in pathogenesis of ascites and hepatorenal syndrome. The aim of this study was to evaluate the interaction between the plasma nitric oxide, nitric oxide synthetase levels and renal functions in patients with different degrees of chronic liver disease. Methods: The study population included 38 subjects: 14 patients with chronic hepatitis, 11 with preascitic cirrhosis and 13 with ascitic cirrhosis. Nitric oxide and nitric oxide synthetase were determined by colorometric assay. We calculated glomerular filtration rate and fractional sodium excretion. Results: Nitric oxide levels in groups were as follows: 79.28&plusmn;24.86, 99.03&plusmn;21.31, 197.05&plusmn;49.61 &micro;m, respectively. Nitric oxide synthetase levels were 2.64&plusmn;0.56, 3.64&plusmn;0.89, 7.75&plusmn;2.46 &micro;mol/L/sec, respectively. Nitric oxide and nitric oxide synthetase levels in the ascitic cirrhotic group were significantly higher than in the others (p&lt;0.05). When glomerular filtration rates were compared, the only significant difference was determined between the groups with chronic hepatitis and ascitic cirrhosis (92.31&plusmn;25.21, 48.46&plusmn;16.45, p&lt;0.05). Fractional sodium excretion was significantly increased in the ascitic cirrhotic group (4.42&plusmn;2.76, p&lt;0.05). Conclusions: Nitric oxide and nitric oxide synthetase increased with progression of liver disease, especially in ascitic cirrhosis. We also showed that this increase negatively affects the renal tubular and glomerular functions.