The Probable Effects of Cytokines in Intrauterine Infections and Perinatal Brain Injury

Abstract

Perinatal beyin hasarı ve izleyen dönemlerde serebral palsi görülmesi intrauterin enfeksiyonlar ve inflamatuvar cevap ile ilişkilidir. Prematürelik ve membranların erken açılması ise enfeksiyonlar ve inflamasyon ile yakından ilişkilidir. Hem enfeksiyonun hem de inflamasyonun prematüre doğum ile birlikte bulunması ileride oluşabilecek serabral palsi riskini artırmaktadır ve yenidoğanlarda kraniyal görüntülemede sıkça görülen beyaz madde hasarlarından birisi olan periventriküler lökomalazi serebral palsi için major risk faktörüdür. İntrauterin enfeksiyon sürecinde salınan inflamatuvar sitokinler beyinde beyaz madde hasarı oluşmasında önemli rol oynar. Maternal intrauterin enfeksiyonların, intraventriküler kanama, neonatal beyaz madde hasarı ve serebral palsi ile sonuçlanan preterm eylem riskini artırdığı birçok çalışma ile gösterilmiştir. Proinflamatuvar sitokinler olan interlökin-1,interlökin-6 ve tümör nekroz faktör-? perinatal intrauterin enfeksiyonların neonatal beyin hasarına yol açmasına aracılık edebilir ve bu profinflamatuvar sitokin kaskadının ikinci trimesterin sonuna yakın dönemde durdurulması ileride oluşabilecek nörogelişimsel bozuklukları önleyebilir.

Perinatal brain injuries and the subsequent development of cerebral palsy are closely associated with intrauterine infections and inflammatory response. Premature prenatal rupture of membranes and premature births are also closely linked to infections and inflammation, and the presence of both infection / inflammation and premature birth together greatly increase the risk for cerebral palsy. Periventricular leukolamacia, a common neonatal brain white matter lesion, is a major risk factor for cerebral palsy. Inflammatory cytokines released during the course of intrauterine infection play an important role in the genesis of brain white matter lesion. Maternal intrauterine infection appears to increase the risk of preterm delivery, which in turn is associated with an increased risk of intraventricular hemorrhage, neonatal white matter damage, and subsequent cerebral palsy. Proinflammatory cytokines IL-1, IL-6 and Tumor necrosis factor-α might be the link between prenatal intrauterine infection and neonatal brain damage, and interrupting the proinflammatory cytokine cascade might prevent later disability in those born near the end of the second trimester.