Symptomatic Second-DegreeAtrioventricular Block Due to Thalidomide

Abstract

Talidomid antiinflamatuar, antiangiogenetik ve immünomodulator etkilerinden dolayı günümüzde çeşitli hastalıklarda artan oranda kullanılmaktadır . Talidomidin sinüzal bradikardi yapabildiği ile ilgili çalışmalar mevcuttur. Sadece bir vakada ise talidomidle ilişkili atrioventriküler(AV) tam blok bildirilmiştir. Ancak şu ana kadar talidomid ile ilgili 2. Derece AV blok olgusu bildirilmemiştir. Burada, 50 yaşında, multipl myleom nedeniyle talidomid kullanmakta olan, acil servise senkop ile başvuran ve 2:1 AV blok saptanan bir hastayı sunmaktayız. Hastanın son 5 aydır 100 mg /gün talidomid kullandığı ve ilaç başlanmadan önceki elektrokardiyografilerinde anormal bir bulgu olmadığı görüldü. Başvuru anında hastanın kalp hızı 45-75/dk arasında değişmekteydi. Hastanın hipotansiyona eşlik eden senkobu olması nedeniyle geçici kalp pili implante edildi. Talidomid tedavisi sonlandırıldıktan 5 gün sonra hastanın kalp hızının 80/dk olduğu izlendi ve ertesi gün geçici pacemaker çıkarıldı. Geçici pacemaker çıkarıldıktan sonra yapılan ritm holterde anormal bulgu izlenmedi. Talidomid kullanan hastalarda yakın kardiyak ve elektrokardiyografik takip yapılmalıdır.

Due to its anti-inflammatory, anti-angiogenic, and immunomodulatory effects, thalidomide is increasingly used in the treatment of various diseases. Previous studies have demonstrated that thalidomide may cause sinusal bradycardia. Thalidomide-associated complete atrioventricular block has been reported in only a single case, but there is no case of second-degree atrioventricular block associated with thalidomide in the literature. Here, we present the case of a 50-year-old patient who had been using thalidomide for multiple myeloma. The patient was admitted to the emergency service with syncope, and had second-degree (2:1) atrioventricular block. The patient was using thalidomide (100 mg/day) for the previous 5 months and had not had any abnormal findings in previous electrocardiographies. His heart rate on presentation was variable, from 45 to 75 bpm. He was treated with a temporary pacemaker because of hypotension and syncope. Five days after the completion of the thalidomide treatment, the patient's heart rate was 80 bpm. The following day, the pacemaker was removed and a Holter ECG did not show any abnormalities. Patients undergoing thalidomide treatment should be followed up for cardiac and electrocardiographic parameters.