| dc.description.abstract | Nekroz, hücrenin ani bir şok (radyasyon, ısı, kimyasallar, hipoksi, iskemi vb.),
mekanik stres gibi şiddetli çevresel bozulmalar ve donma-çözülme sonrası gibi
ciddi şekilde hasar gördüğü, enerjiden bağımsız bir hücre ölümü şeklidir. Bu gibi
durumlarda herhangi bir özel sinyal yolunun aktivasyonu gerekmeden hücrede
nekroz görülür. En yaygın nedeni olarak hipoksi bilinmektedir (Vermeulen ve ark,
2005). Hücre, çevresi ile homeostazı sürdüremediği için genellikle şişerek yanıt
verir (Green ve ark, 2015). Hücre içeriğinin çevre dokulara dökülmesi ile
inflamasyon gözlenir. İnflamatuar hücrelerin toplanması ile kemotatik sinyaller
gönderilir (D’arcy, 2019).
Sinyalleşme veya hasara bağlı lezyonlardan sonra nekroz, mitokondriyal işlev
bozukluğunu ve bunların belirtilerini içerir. Sitoplazmik boşlukların oluşumu,
yoğunlaşmış, şişmiş veya parçalanmış mitokondri, artan reaktif oksijen türleri
(ROS) oluşumu, ATP tükenmesi, Ca
2+
kanallarının açılması ve homeostazının
gerçekleştirilememesi, organellerin perinükleer kümelenmesi, kalpainler ve
katepsinler tarafından proteoliz, şişmiş lizozomlar, lizozomal yırtılma ve erken
plazma zarı rüptürü gibi belirtileri içerir. Ayrıca bu nekrotik aracılar genellikle
ölmekte olan hücrede aynı anda indüklenir ve hücrenin ölümünü başlatmak için
birbirlerinin yeteneklerini güçlendirir. Ek olarak, apoptoz veya otofajinin
düzenlenmesinde yer alan spesifik proteinlerin inhibisyonu, hücre ölümü tipini
nekroza değiştirebilir (Golstein ve ark, 2007). | tr |
